Инфаркт миокарда

Лабораторные показатели. Лабораторные исследования в остром периоде инфаркта отражают развитие резорбционно-некротического синдрома и имеют большое диагностическое значение. При обширных инфарктах миокарда с неблагоприятным прогнозом отмечается лейкоцитоз до 20—25- 10 9/л со сдвигом формулы влево. Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда до 3—5 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2—3 нед свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда и прежде всего тромбоэндокардита.

В период снижения количества лейкоцитов увеличивается СОЭ, достигая максимума на 2-й неделе заболевания, и сохраняется на протяжении 1—1,5 мес в зависимости от обширности инфаркта миокарда, развития его осложнений. Однако лейкоцитоз и увеличение СОЭ отмечаются не у всех больных.

В настоящее время наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеют методы определения активности ряда ферментов сыворотки, которые обладают определенной специфичностью при развитии повреждения сердечной мышцы (табл. 2.16). Наиболее широкое распространение получило исследование активности аспартатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК).

Особое значение имеет исследование так называемых изоферментов ЛДГ и КФК. Увеличение активности ЛДГАнализ активности ферментов целесообразно проводить не менее 2—3 раз в течение одних суток заболевания и 1—2 раза в течение 2 сут. В последнее время исследование активности MB — КФК стали использовать в целях прижизненной количественной оценки величины некроза миокарда. Однако гипев-ферментемии приобретают диагностическое значение только при сопоставлении с клинической картиной заболевания, так как их повышение может быть связано с заболеваниями печени, поджелудочной железы и др.

Осложнения.

В течение инфаркта миокарда возможно развитие ряда осложнений, которые возникают в острый и подострый периоды этого заболевания. Наибольшая частота осложнений возникает в острый период в первые 7—10 дней. В это время возможны наиболее грозные осложнения: кардио-генный шок, отек легких, острая аневризма сердца и ее разрыв, нарушения ритма. Подострый период инфаркта миокарда длится от 7 дней до-6—8 нед и характеризуется преобладанием репаративных процессов в миокарде, приводящих к замещению зоны некроза фиброзной тканью.

В качестве основных критериев перехода острого периода в подострый следует считать следующие: 1) нормализацию гемодинамических расстройств, стабилизацию сердечного ритма; 2) появление на ЭКГ признаков подострой фазы в виде возвращения сегмента S—Т к изолинии, стабилизацию изменений комплекса QRS; 3) нормализацию ферментных сдвигов, изменений в периферической крови, нормализацию температуры тела.

Наиболее грозным осложнением острого периода инфаркта миокарда, приводящим к высокой летальности (до 40 % в первые часы и дни развития заболевания), является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Острая сердечно-сосудистая недостаточность — понятие комплексное, включающее острую левожелудочковую недостаточность с развитием кардиальной астмы, отека легких и кардиогенный шок.

Кардиогенный шок. В основе развития кардиогенного шока лежит нарушение сократительной функции левого сердца с последующим снижением его минутного объема. К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, особенно частая политопная экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия.

Уменьшение ударного и минутного объемов сердца сопровождается снижением артериального давления. В ответ на развитие гипотонии происходит раздражение прессорецепторов дуги аорты и каротидного синуса с рефлекторным выбросом в кровь катехоламинов.

В результате повышенной экскреции катехоламинов и прежде всего нов-адреналина возрастает общее периферическое сопротивление в сосудах кожи, мышц, внутренних органов. У больных с кардиогенным шоком падение сердеч-

ного выброса не компенсируется даже максимальным подъемом общего периферического сопротивления, что приводит к нарушению в системе микроциркуляции в тканях.

Система микроциркуляции представляет собой наибольшую сосудистую емкость в организме человека. Нарушения микроциркуляции при шоке характеризуются расслаблением прекапиллярных сфинктеров под влиянием ацидоза, констрикцией посткапиллярных сфинктеров, развитием реологических расстройств, гиповолемии и снижением центрального венозного давления. В результате сокращения венозного притока к сердцу ударный объем еще более снижается и усиливается гипотония.

Недостаточное кровоснабжение органов и тканей приводит к их гипоксии и развитию метаболического ацидоза. По мере прогрессирования шока сдвиги кислотно-щелочного состояния усугубляют нарушение сократительной функции миокарда, способствуют повышению сосудистой проницаемости, экстра-вазальному выходу жидкой части крови и нарушениям микроциркуляции в миокарде. Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Инфекционные болезни влагалища Вагинитом называют любое воспаление влагалища, независимо от того, вызвано ли оно инфекцией, аллергией, недостаточностью эстрогенов или химическим раздражением. Следует указать, что, хотя вагинит часто обусловлен инфекцией, передаваемой половым путем, вероятно, в 30% случаев он возникает по другим причинам. Вагинит может снижать полову ...

Избирательное повреждение интерстициальных клеток Кэйждела Инкубация в 50 ммоль метиленового синего (МС) и последующая интенсивная иллюминация приводит к исчезновению активности медленных волн в ИКК подмышечного слоя циркулярных мышц в препаратах толстого кишечника собак. Это часто сопровождается снижением потенциала покоя мембран. Реполяризация клетки к исходным –70мВ не восстанавли ...