Синдром Стивенса-Джонсона.

Тяжелым вариантом МЭЭ с нарушением общего состояния является синдром Стивенса-Джонсона.

Заболевание начинается внезапно, с высокой температуры и болей в суставах. На фоне тяжелого общего состояния на губах, слизистой щек, языка, мягкого не­ба, задней стенки зева, дужках, гортани, на коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются кровоточащие эрозии. Сливаясь, они превращают­ся в сплошную кровоточащую резко болезненную поверхность. Часть эрозий покрывается фибринозным налетом. Поражается также слизистая глаз (двусторон­ний конъюнктивит и кератит), носа (ринит, носовые кровотечения), половых ор­ганов. Вследствие генерализованного поражения полости рта и губ дети не могут разговаривать, принимать пищу, что приводит к их истощению.

Гистологически определяется спонгиоз, внутриклеточный отек. Пузыри обра­зуются под эпителием. Отторгнутый эпителий некротизируется. В соединитель­ной ткани имеется отек и воспалительный инфильтрат вокруг сосудов.

Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой, кандидозом, острой красной волчанкой, болезнью Дюринга.

Лечение: общее и местное, проводится и при МЭЭ, и при синдроме Стивенса-Джонсона. Симптоматическое лечение направлено на снижение интоксикации, де­сенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной СОПР.

Общее лечение:

1) десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин);

2) противовоспалительные средства (салицилаты);

3) витаминотерапия (vit. В);

4) препараты кальция;

5) этакридина лактат и левамизол в целях купирования обострения;

6) кортикостероиды 20-30 (60-80 мг при синдроме Стивенса-Джонсона);

7) детоксицирующая терапия.

Местное лечение направлено на ликвидацию воспаления, Отечности и ускоре­ние эпителизации пораженной СОПР:

1) обезболивающие препараты (тримекаин, лидокаин);

2) антисептические препараты (фурацилин, хлорамин и др.);

3) протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин);

4) кератопластики (масло шиповника, облепихи и др.).

В период ремиссии заболевания дети должны быть подвергнуты обследованию и санации полости рта, неспецифической гипосенсибилизации с аллергеном, к которому установлена повышенная чувствительность.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС).

Является хроническим воспалительным заболеванием СОПР, которое характе­ризуется рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с пери­одически возникающими обострениями.

Встречается чаще у детей старше 4-х лет.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Одни авторы считают при­чиной заболевания L-формы стрептококков, другие — являются сторонниками вирусной природы болезни. Определенное значение в возникновении заболева­ния имеют наследственные факторы. Ранее обсуждалось возникновение ХРАС как изменение трофоневротического характера, в этом смысле интересны иссле­дования Куликова В. С., подтвердившие роль рефлекторных реакций в патогене­зе рецидивирующего афтозного стоматита, связанного с патологией печени.

В настоящее время большинство ученых склоняется к ведущей роли иммунной системы в патогенезе заболевания.

Так, выяснили, что ХРАС характеризуется пониженной иммунологической ре­активностью и нарушениями неспецифической защиты, причинами развития ко­торых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, тонзиллит, фа­рингит, заболевания ЖКТ), влияние хронических стрессов, смены климата и др.

Установлено, что с увеличением тяжести заболевания усиливается Т-супрессия иммунитета, характеризующаяся снижением числа Т-лимфоцитов и их функцио­нальной активности. Увеличение числа Т-супрессоров сопровождается снижени­ем количества Т-хелперов. Со стороны гуморального иммунитета происходит уве­личение числа В-лимфоцитов и концентрации иммуноглобулинов класса IgG при снижении уровня IgA, IgM.

Тяжесть и длительность заболевания соответствует выраженности сенсибилиза­ции организма этими антигенами. Изменяются показатели неспецифической гу­моральной и клеточной защиты (снижение концентрации лизоцима, повышение В-лизинов в сыворотке крови, уменьшение содержания фракций комплемента С„ С4 и повышение фракций С5). На фоне ослабления фагоцитарной активности лей­коцитов к большинству микробных аллергенов отмечено ее усиление к Str. salivarius и С. albicans. Нарушение местных факторов защиты полости рта у детей, боль­ных ХРАС, характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением В-лизинов, уменьшением содержания секреторного и сывороточного иммуноглобулина А в ротовой жидкости. Вследствие этого нарушается защита СОПР от воздей­ствия микроорганизмов, изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры, увеличивается количество микробных ассоциаций в полости рта, повышается их вирулентность (кокки: коагулазонегативный стафилококк, ана­эробные кокки: пептококки, пептострептококки, бактероиды). С увеличением ви­рулентности микроорганизмов усиливается бактериальная сенсибилизация орга­низма больного ребенка — включается цепь иммунологических реакций немед­ленного и замедленного типа, обуславливающих частые рецидивы заболевания. Перейти на страницу: 1 2

Иммуностимулирующея терапия Интерес к иммуностимулирующей терапии, имеющей длительную историю, резко возрос в последние годы и связан с проблемами инфекционной патологии и онкологии. Специфическое лечение и профилактика, основанная на вакцинации, действенны при ограниченном числе инфекций. При таких инфекциях, как кишечные и грипп, эффективность вакцинации ост ...

Самопроизвольный выкидыш Самопроизвольным выкидышем (абортом, abortus spontaneus) в отечественном акушерстве принято считать прерывание беременности в первые 28 недель беременности. Масса плода в этих случаях не превышает 1000г, длина 35см. Нарушение беременности в пределах первых 15 недель, т.е. до окончательного формирования плаценты, относятся к выкидышу р ...