Холедохолитиаз

1. Механическая желтуха.

2. Острый и хронический панкреатит.

3. Билиарный цирроз печени.

4. Стеноз большого дуоденального сосочка.

5. Острый холангит.

Острый панкреатит.

Этиология острого панкреатита в данном случае - холедохолитиаз, однако возможны и другие сопутствующие факторы, которые также могут приводить и к холедохолитиазу и к острому панкреатиту - употребление алкоголя, употребление жирной пищи и т.д.

Классификация острого панкреатита.

Клинико-морфологическая:

- отечная форма панкреатита (острый отек поджелудочной железы)

- жировой панкреонекроз

- геморрагический панкреонекроз

По распространенности:

- локальный

- субтотальный

- тотальный

По течению:

- абортивный

- прогрессирующий

Периоды заболевания:

- период гемодинамических нарушений (1-3 сут)

- функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5-7 сут)

- постнекротических осложнений (3-4 нед)

Фазы морфологических изменений: отек, некроз и гнойные осложнения.

Осложнения:

- токсические: панкреатический шок, делириозный синдром, печеночно-почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность;

- постнекротические: абсцесс, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит, аррозивные кровотечения, кисты и панкреатические свищи.

Острый панкреатит возникает вследствие нарушения оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, развития протоковой гипертензии, повреждения ацинозных клеток, что ведет к ферментативному некрозу и аутолизу панкреатоцитов с последующим присоединением инфекции.

Патогенез:

В основе патогенеза острого панкреатита лежит аутолиз поджелудочной железы собственными ферментами. Активация ферментов внутри поджелудочной железы происходит вследствие возрастания внутрипротокового давления, что в свою очередь является следствием холедохолитиаза, спазм сфинктера Одди и т.д. Активированные ферменты разрушают стенки ацинуса и попадают в интерстиций железы. Таким образом, развивается воспаление, сопровождающееся сначала отеком, а затем некрозом. Считается, что жировой некроз железы вызывает фосфолипаза А, которая, попадая в кровь, может вызывать подобные некрозы на брюшине, плевре и т.д. Трипсин может вызывать разрушение стенок сосудов (разрушает эластические волокна). Протеолитическая активность может нарастать вследствие тромбозов сосудов, что в конечном итоге приводит к массивному некрозу.

Клиническая картина.

Жалобы:

1. На постоянные, внезапно возникшие, сильные опоясывающие боли и боли в эпигастральной области; интенсивность болей несколько снижается если больной садится, наклонившись вперед.

2. Тошнота и рвота. Рвота многократная, не приносящая облегчения. Сначала желудочным, затем кишечным содержимым.

3. Признаки интоксикации: повышение температуры, угнетение сознания, головная боль, слабость, озноб, и т.д.

Объективно:

1. При осмотре:

- кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда цианотичные или желтушные

- цианоз лица и туловище (симптом Мондора)

- цианоз лица и конечностей (симптом Лагерфельда)

- имбибиция кровью на коже боковых отделов живота (симптом Грея -Тернера)

- имбибиция кровью вокруг пупка - симптом Каллена Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6 7 8

Мягкий шанкр Мягкий шанкр - одна из бактериальных инфекций, передающихся половым путем, которая до настоящего времени редко встречалась в промыш-ленно развитых западных странах; однако в масштабах всего земного шара она, по-видимому, распространена больше, чем сифилис (Schmid et al., 1987). Возбудитель мягкого шанкра - короткая палочковидная бак ...

Атеросклероз, инфаркт, ишемическая болезнь сердца Атеросклероз – хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и в развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосудов. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и ...