Патогенез

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представ­ляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее ча­стыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и патогенные кокки (30%). В современных усло­виях отмечается также значительная активация условно-пато­генной флоры, участвующей в нагноительном процессе в брюш­ной полости: необлигатных анаэробов, бактероидов и пр. Не­редко возникновение перитонита обусловлено несколькими бак­териальными возбудителями одновременно; подобные ассоциа­ции наблюдаются у 35% больных.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит ин­токсикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека при­мерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развива­ющийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро при­водит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способ­ными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызы­вать резкую иммунологическую перестройку организма, полу­чившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий па­рез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндоте­лия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брю­шины отмечаются расстройства гемодинамики в виде порталь­ного застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции ор­гана: сначала резко снижается уровень белка, а затем нару­шаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убы­вает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции пе­чени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исче­зает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиля­ция (использование) органом моносахаридов и синтез гликоге­на. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сме­няется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается де­гидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выражен­ным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нерв­ных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а да­лее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Разви­вается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позд­нее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям разви­тия перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расши­рены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количе­ством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жиро­вым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.

Клетки головного мозга набухают, количество спинномозго­вой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей инток­сикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый мета­болизм и функции печени — накопление промежуточных продук­тов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

Клиника разлитых гнойных перитонитов

Клинические про­явления перитонитов многообразны и зависят от стадии про­цесса.

1 стадия - начальная. Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более. К. С. Симонян называет ее реактивной.

В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться; местный перитонит перехо­дит в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный.

Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д. Общими симпто­мами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко вы­раженного, например, при прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т. д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания ор­ганов брюшной полости, не имеет такого резкого начала — нет катастрофы, но есть более или менее быстрое прогрессирование местного процесса.

В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в ред­чайших случаях молниеносного или быстротекущего септиче­ского перитонита. Кроме боли, почти всегда бывают рефлектор­ная рвота и тошнота. Перейти на страницу: 1 2 3

Амилоидоз почек 1) Несмотря на более чем столетнюю историю изучения («сальная болезнь» Рокитанского - 1842 г. , «амилоид» Вирхова - 1853 г.), проблема амилоидоза продолжает привлекать внимание исследователей. Это связано с несколькими причинами. Прежде всего, амилоидоз до сих пор остается распространенным заболеванием. Если его частота в общей по ...

Здравоохранение как социальная система человеческого общества Медико-биологическая наука достигла в последнее время значитель- ных успехов, и эти достижения все быстрее осваиваются на практике. Приобрели широкое развитие международные связи в области здравоохране- ния, обмен опытом и научными знаниями, издание медицинской литературы, международные научные конгрессы и конфере ...