Артериальная гипертензия этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение.
В феврале 2000 года комитет по безопасности прервал применение доксазазина в исследовании ALLHAT в связи с достоверно большей частотой развития застойной сердечной недостаточности по сравнению с другими схемами лечения.
Выделяют 2 основные группы:
a1-АБ: празозин, доксазозин, теразозин;
a1a2-АБ: кетансерин, индорамин.
Доксазозин
(кардура). АД снижается постепенно, максимальный эффект наблюдается через 2-6 часов и продолжается 24 часа. Доза варьирует от 1 до 16 мг/сутки. Лечение следует начинать с дозы 1 мг 1 раз в сутки в течение 1-2 недели, затем в последующие 1-2 недели дозу следует увеличить до 2 мг/сутки. Для достижения желаемого эффекта суточную дозу следует увеличивать постепенно, соблюдая равномерные интервалы, до 4, 8 и 16 мг, в зависимости от выраженности реакции пациента. Обычно доза составляет 2-4 мг 1 раз в сутки.
Фентоламин
(дибазин) – выпускается в растворе для внутривенного введения по 5 мг фентоламина вместе с 25 мг маннитола в одной ампуле, а также в таблетках по 0,02 г. Начало эффекта наступает немедленно, пик эффекта через 2-5 минут после внутривенного введения, продолжительность действия 5-10 минут. Показан при гипертензивных кризах при феохромоцитоме. При кризах вводится внутривенно в виде болюса по 5-20 мг, затем возможна внутривенная инфузия 100-500 мг/л со скоростью 0,5-1 мг\мин, либо повторное введение болюса через 1-2 часа.
Селективные агонисты J1-рецепторов (имидазолиновых)
J1-рецепторы располагаются в ростральном вентролатеральном отделе продолговатого мозга, отвечают за тонический и рефлекторный контроль за симпатической нервной системой. Активация этих рецепторов приводит к угнетению вставочных нейронов промежуточной зоны СМ, что вызывает подавление симпатических преганглионарных нейронов СМ. Это сопровождается угнетением активности СНС с последующим уменьшением выброса КА.
Стимуляция периферических имидазолиновых рецептров оказывает влияние на метаболический гомеостаз: увеличение глюкозозависимого высвобождения инсулина и перенос глюкозы внутрь клеток с последующим снижением гликемии, усиление аэробного окисления глюкозы и синтеза гликогена, уменьшение продукции лактата, повышение чувствительности к глюкозе тканей мозга.
Моксонидин
(цинт, физиотенз) при ЭГ применяется в начальной дозе 0,2 мг 1 раз в сутки, в дальнейшем при необходимости доза может быть увеличена до 0,4 – 0,6 мг 1 раз в сутки. Противопоказания:
СССУ;
АВ-блокада II-III степени;
Тяжёлые аритмии;
Брадикардия менее 50 в минуту;
Выраженная сердечная недостаточность;
Нестабильная стенокардия;
Печёночная и почечная недостаточность;
Указания на отёк Квинке в анамнезе.
При метаболическом синдроме оправдано использование комбинации ИАПФ и цинта.
Комбинированная антигипертензивная терапия
Предпочтительные комбинации
Диуретик + b-АБ;
Диуретик + ИАПФ (или блокатор АТ1);
БКК (дигидропиридинового ряда) + b-АБ;
БКК + ИАПФ;
a1-АБ + b-АБ;
Менее предпочтительные комбинации
БКК + диуретик;
b-АБ + ИАПФ;
Нерекомендованные комбинации
b-АБ + верапамил или дилтиазем;
БКК + a1-АБ.
| b-АБ + диуретик | Вискалдикс (10 мг пиндолола + 10 мг клопамида) Теноретик (100 или 50 мг атенолола + 25 мг хлорталидона) Корзид (40 или 80 мг надолола + 5 мг бендрофлуметиазида) Лопрессор (100 или 50 мг метопролола + 50 или 25 мг гидрохлортиазида) |
| Диуретик + ИАПФ | Капозид (50 или 25 мг каптоприла + 25 или 15 мг гидрохлортиазида) Вазеретик (10 мг эналаприла + 25 мг гидрохлортиазида) Зесторетик (20 мг лизиноприла + 25 или 12,5 мг гидрохлортиазида) |
| b-АБ + БКК (дигидропиридины) | Нифтен (нифедипин + атенолол) |
| Ингибитор АПФ + БКК | Тарка (трандолаприл + верапамил) |
| Блокатор АТ1 + диуретик | Ко-диован (80 мг или 160 мг диована + гидрохлортиазид) |
Ожоги Ожогами называют повреждения, вызванные термической, химической или лучевой энергией. Тяжесть ожога определяется величиной площади и глубиной повреждения тканей. Чем больше площадь и глубже повреждение тканей, тем тяжелее течение ожога. ...
Острый холецистит Острый холецистит – воспалительный процесс во внепеченочных путях с преимущественным поражением желчного пузыря, при котором происходит нарушение нервной регуляции деятельности печени и желчных путей по выработке, а также изменения самих желчных путей на почве воспаления, застоя желчи и холестеринемии. ...